易瑞沙（吉非替尼）是一種選擇性表皮生長因子受體(EGFR)酪氨酸激酶抑制劑，該酶通常表達於上皮來源的實體瘤。對於EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨礙腫瘤的生長，轉移和血管生成，並增加腫瘤細胞的雕亡。在體內，易瑞沙（吉非替尼）廣泛抑制異種移植於裸鼠的人腫瘤細胞衍生系的腫瘤生長，並提高化療、放療及激素治療的抗腫瘤活性。在臨床實驗中已證實易瑞沙（吉非替尼）對局部晚期或轉移性非小細胞肺癌具客觀的抗腫瘤反應並可改善疾病相關的癥狀。
藥物代謝動力學特性
靜脈給藥後，易瑞沙（吉非替尼）迅速廓清，分布廣泛，平均清除半衰期為48小時。癌癥患者口服給藥後，吸收較慢，平均終末半衰期為41小時易瑞沙（吉非替尼）每天給藥1次出現2-8倍蓄積，經7-10天的給藥後達到穩態。24小時間隔用藥，循環血漿藥物濃度一般維持在2-3倍之間。
吸收
口服給藥後，易瑞沙（吉非替尼）的血漿峰濃度出現在給藥後的3到7小時。癌癥患者的平均吸收生物利用度為59%。進食對易瑞沙（吉非替尼）吸收的影響不明顯。在一項健康誌願者的實驗中，當pH值維持在pH5以上時，易瑞沙（吉非替尼）的吸收減少47%(見4.4和4.5節)。
分布
在易瑞沙（吉非替尼）穩態時的平均分布容積為1400L，表明組織分布廣泛。血漿蛋白結合率近90%。易瑞沙（吉非替尼）與血清白蛋白及αl—酸性糖蛋白結合。
代謝
體外研究數據表明參與易瑞沙（吉非替尼）氧化代謝的P450同工酶只有CYP3A4。體外研究顯示易瑞沙（吉非替尼）可能有限的抑制CYP2D6酶。在一項臨床試驗中，易瑞沙（吉非替尼）與metoprolol(美多心安，一種CYP2D6酶底物)合用使該組的作用有少量的增高(35%)，其實際臨床意義尚未估計。在動物實驗中易瑞沙（吉非替尼）未顯示酶誘導作用，並且對其它的細胞色素P450酶也沒有顯著抑制作用（體外）。
易瑞沙（吉非替尼）的代謝中三個生物轉化的位點已被確定：N—丙基嗎啉類的代謝，喹唑啉上甲氧取代基的脫甲基作用及鹵化苯基類的氧化脫氟作用。
在人血漿中分離到的主要代謝物是O-desmethyl易瑞沙（吉非替尼）。它對EGFR刺激細胞生長的抑制作用比易瑞沙（吉非替尼）弱14倍，因此對易瑞沙（吉非替尼）的臨床活性無明顯作用。
清除
易瑞沙（吉非替尼）總的血漿廓清約為500mL/min。主要通過糞便排泄，約4%通過腎臟以原型和代謝物的形式清除。
特殊人群：
根據人群用藥資料，沒有發現穩態血藥濃度與患者的年齡、體重、性別、種族或肌苷清除率之間有相關性。一項包括41例實體腫瘤伴有肝轉移，而肝功能正常、中度或重度損害的患者的臨床研究中對易瑞沙（吉非替尼）進行評價。研究顯示，口服易瑞沙（吉非替尼）每日劑量250mg 後，達到穩態時間、總的血漿清除率和穩態藥物暴露水平（Cmaxss, AUC24ss）在肝功能正常組和中度損害組結果相似。從4例由於肝臟轉移造成的嚴重肝功能不全的患者得到的數據提示穩態藥物暴露水平亦與肝功能正常患者相似。沒有在肝硬化或肝炎引起的肝功能損害患者中對進行研究。
與處方者有關的臨床前安全資料
易瑞沙（吉非替尼）未顯示基因毒性傾向。
與易瑞沙（吉非替尼）的藥理學活性相符合，當劑量給到20mg/kg/天時，可觀察到鼠的生育能力減低。在器宮發生時期給高劑量(30mg/kg/天)時對鼠的胚胎發育無影響,但對於兔子，20mg/kg /天及以上的劑量則可減輕胎兒的重量。在兩個物種間均未誘導出畸形。在鼠的妊娠及分娩期間給於20mg/kg/天的劑量可減少幼鼠的生存(見妊娠和哺乳節)。
在鼠分娩後連續14天口服碳14標記的易瑞沙（吉非替尼），乳汁中放射活性的濃度高於血液中的濃度（見妊娠和哺乳節）。
非臨床(體外)研究資料表明易瑞沙（吉非替尼）具有抑制心臟活動復極化過程(如QT間期）的可能性。其臨床意義尚不知道。